Lp(a): Ukryty czynnik ryzyka zawału serca

Czy wiesz, czym jest Lp(a) i jak wpływa na Twoje serce?

Naukowcy odkryli, że substancja zwana lipoproteina(a) lub w skrócie Lp(a) może być jednym z najważniejszych, ale dotąd niedocenianych czynników ryzyka chorób serca. Ta specjalna cząsteczka krąży we krwi podobnie jak cholesterol, ale działa znacznie bardziej szkodliwie. Osoby z wysokimi poziomami Lp(a) mają od 2 do 4 razy większe ryzyko zawału serca niż te z prawidłowymi wartościami. Co gorsza, poziom Lp(a) jest głównie określony przez nasze geny, więc trudno go zmienić za pomocą diety czy ćwiczeń – w przeciwieństwie do „złego cholesterolu”, na który możemy wpływać stylem życia.

Najnowsze badania z użyciem zaawansowanych technik obrazowania serca pokazują, jak dokładnie Lp(a) wpływa na powstawanie blaszek wysokiego ryzyka – niebezpiecznych złogów w tętnicach wieńcowych, które mogą nagle pęknąć i spowodować zawał. Badanie obejmujące prawie 6000 pacjentów wykazało, że osoby z wysoką Lp(a) miały prawie dwukrotnie większe ryzyko zawału serca. Lp(a) działa jak „fałszywy klucz” – blokuje naturalne mechanizmy rozpuszczania skrzepów krwi i powoduje, że blaszki mają większe rdzenie wypełnione tłuszczem, cieńsze warstwy ochronne i więcej komórek zapalnych. To sprawia, że są one szczególnie skłonne do pęknięcia.

Na szczęście naukowcy opracowali przełomowe terapie RNA, które mogą obniżyć poziom Lp(a) nawet o 90%. Leki takie jak Pelacarsen (zastrzyk raz w miesiącu) czy Olpasiran (zastrzyk raz na 3 miesiące) działają na poziomie genetycznym, blokując produkcję Lp(a) w wątrobie. Trwają obecnie duże badania kliniczne z udziałem tysięcy pacjentów, które mają odpowiedzieć na kluczowe pytanie, czy tak skuteczne obniżenie Lp(a) rzeczywiście zmniejszy liczbę zawałów i udarów. Jeśli wyniki będą pozytywne, może to zrewolucjonizować leczenie chorób serca, szczególnie u osób, które mimo optymalnej terapii statynami nadal mają wysokie ryzyko problemów sercowo-naczyniowych.

Ważne: Lipoproteina(a) to genetycznie uwarunkowany czynnik ryzyka chorób serca, którego nie można obniżyć dietą ani ćwiczeniami. Osoby z wysokim poziomem Lp(a) mają 2-4 razy większe ryzyko zawału serca. W przeciwieństwie do cholesterolu, poziom Lp(a) jest zdeterminowany przez geny, dlatego warto zbadać jego stężenie, szczególnie jeśli w rodzinie występowały choroby serca.

Podsumowanie

Lipoproteina(a), w skrócie Lp(a), to substancja krążąca we krwi, która może być jednym z najważniejszych, choć dotąd niedocenianych czynników ryzyka chorób serca. Osoby z podwyższonymi poziomami Lp(a) mają od dwóch do czterech razy większe ryzyko zawału serca w porównaniu z osobami z prawidłowymi wartościami. Poziom Lp(a) jest determinowany głównie genetycznie, co sprawia, że trudno go modyfikować przez dietę czy aktywność fizyczną, w przeciwieństwie do cholesterolu LDL, na który możemy wpływać stylem życia. Najnowsze badania z wykorzystaniem zaawansowanych technik obrazowania serca ujawniły mechanizm działania Lp(a) w powstawaniu blaszek miażdżycowych wysokiego ryzyka w tętnicach wieńcowych. Badanie obejmujące prawie sześć tysięcy pacjentów wykazało, że osoby z wysoką Lp(a) miały prawie dwukrotnie większe ryzyko zawału serca. Lipoproteina(a) blokuje naturalne mechanizmy fibrynolizy, powodując, że blaszki miażdżycowe mają większe rdzenie lipidowe, cieńsze warstwy włókniste i nasilony proces zapalny, co zwiększa ryzyko ich pęknięcia. Naukowcy opracowali innowacyjne terapie oparte na technologii RNA, które mogą obniżyć poziom Lp(a) nawet o dziewięćdziesiąt procent. Leki takie jak Pelacarsen podawany raz w miesiącu i Olpasiran podawany raz na trzy miesiące działają na poziomie genetycznym, hamując produkcję Lp(a) w wątrobie. Obecnie trwają duże badania kliniczne z udziałem tysięcy pacjentów, które mają wykazać, czy skuteczne obniżenie Lp(a) rzeczywiście przełoży się na zmniejszenie częstości zawałów i udarów. Pozytywne wyniki mogą zrewolucjonizować leczenie chorób serca, szczególnie u pacjentów z utrzymującym się wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym mimo optymalnej terapii statynami.