Gen HTR2B – naturalny ochronnik naczyń przed miażdżycą

Czym działa gen HTR2B w walce z miażdżycą?

Miażdżyca to choroba, która dotyka miliony ludzi na świecie i może prowadzić do zawału serca czy udaru mózgu. Wyobraź sobie, że naczynia krwionośne to rurki, które przez chorobę zaczynają się zapychać i zwężać, utrudniając przepływ krwi. Naukowcy odkryli bardzo ciekawy mechanizm ochronny – gen HTR2B, który działa jak naturalny „strażnik” komórek naczyniowych. Chroni je przed szkodliwym procesem zwanym ferroptosis, który przypomina rdzewienie – tyle że „rdzewieje” wnętrze naszych naczyń przez nadmiar żelaza i szkodliwe tłuszcze.

W badaniach naukowcy testowali komórki naczyniowe wystawione na działanie utlenionego LDL – to jak zepsuty tłuszcz, który szkodzi komórkom (podobnie jak gdy jemy za dużo niezdrowego jedzenia). Okazało się, że gdy sztucznie zwiększyli ilość genu HTR2B w komórkach, te stały się znacznie bardziej odporne na uszkodzenia. Komórki z więcej HTR2B lepiej przeżywały, miały mniej szkodliwego żelaza i były w lepszym stanie ogólnym. Badania przeprowadzono też na myszach – te leczone aktywatorem HTR2B miały mniej blaszek miażdżycowych w naczyniach i lepiej zachowane komórki.

Najważniejsze odkrycie to zrozumienie, jak HTR2B chroni nasze naczynia. Gen ten włącza specjalny system alarmowy w komórce (szlak PI3K/AKT), który daje jej sygnał do obrony przed szkodliwymi czynnikami. To przełomowe odkrycie może zmienić sposób leczenia chorób serca – zamiast tylko leczyć skutki miażdżycy, moglibyśmy zapobiegać uszkodzeniom u samego źródła. W przyszłości można będzie opracować nowe leki, które będą naśladować działanie HTR2B i chronić naczynia krwionośne przed postępującymi uszkodzeniami, szczególnie u osób z wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.

Przełomowe odkrycie: Gen HTR2B działa jak naturalny „strażnik” naczyń krwionośnych, chroniąc je przed procesem ferroptosis – szkodliwym „rdzewieniem” naczyń przez nadmiar żelaza i utlenione tłuszcze. Badania wykazały, że zwiększenie aktywności tego genu sprawia, iż komórki naczyniowe stają się znacznie bardziej odporne na uszkodzenia wywołane przez szkodliwy cholesterol LDL.

Podsumowanie

Naukowcy odkryli, że gen HTR2B pełni rolę naturalnego ochronnika naczyń krwionośnych w walce z miażdżycą. Gen ten chroni komórki naczyniowe przed szkodliwym procesem ferroptosis, który można porównać do „rdzewienia” naczyń przez nadmiar żelaza i utlenione tłuszcze. Badania wykazały, że zwiększenie aktywności HTR2B sprawia, iż komórki stają się znacznie bardziej odporne na uszkodzenia wywołane przez utleniony LDL – szkodliwy tłuszcz podobny do tego powstającego przy niezdrowej diecie. Eksperymenty na myszach potwierdziły skuteczność tego mechanizmu, pokazując zmniejszenie ilości blaszek miażdżycowych w naczyniach. Gen HTR2B działa poprzez aktywację systemu alarmowego w komórce, uruchamiając szlak PI3K/AKT, który sygnalizuje komórkom konieczność obrony przed czynnikami uszkadzającymi. To odkrycie otwiera nowe możliwości terapeutyczne – zamiast jedynie leczenia skutków miażdżycy, medycyna mogłaby zapobiegać uszkodzeniom naczyń u źródła. W przyszłości możliwe będzie opracowanie leków naśladujących działanie HTR2B, co szczególnie pomoże osobom z wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.